Mikobakteria

?Mikobakterium
Mikograf TEM micrograph M. tuberkulosis.
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria Filum: Aktinobakteria Ordo: Aktinomisetales Upaordo: Korinebakterineae Famili: Mycobacteriaceae Genus: Mycobacterium Lehmann & Neumann 1896
Species
See below.

Meningokokus

Penyakit Meningokokus adalah satu penyakit berjangkit. Neisseria menigitidis (meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di dalam tubuh manusis. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis), infeksi darah dan infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak. Neisseria gonorhoeae, juga merupakan kokus gram negatif alami pada manusia, yang menyebabkan gonore, suatu penyakit menular seksual yang bisa mengenai uretra, vagina dan anus dan bisa menjalar ke sendi. Banyak spesies Neisseria yang secara normal hidup di tenggorokan dan mulut, vagina dan usus, tetapi mereka jarang menyebabkan infeksi.Neisseria menigitidis (meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di dalam tubuh manusis. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput pembungkus otak dan medulla spinalis (meningitis), infeksi darah dan infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak.
Neisseria gonorhoeae, juga merupakan kokus gram negatif alami pada manusia, yang menyebabkan gonore, suatu penyakit menular seksual yang bisa mengenai uretra, vagina dan anus dan bisa menjalar ke sendi.
Banyak spesies Neisseria yang secara normal hidup di tenggorokan dan mulut, vagina dan usus, tetapi mereka jarang menyebabkan infeksi.

Masa inkubasi

Waktu terekspos sampai kena penyakit 2 sampai 10 hari.

Gejala

Demam mendadak dan kombinasi sakit kepala, leher pegal, mual, muntah, mengantuk dan ruam.

Tempoh pengasingan yang disarankan

Dianjurkan memperoleh bantuan medis dengan segera. Pasien akan memerlukan perawatan di rumah sakit.

Pencegahan

Jangan minum minuman yang sama. Orang yang dekat harus bertemu dengan dokter dengan segera jika gejala muncul, dan mungkin perlu minum antibiotik tertentu.

Leptospirosis

?Leptospira[1]
Bakteri Leptospira menggunakan Mikroskop elektron tipe scanning.
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria Filum: Spirochaetes Kelas: Spirochaeates Ordo: Spirochaetales Famili: Leptospiraceae Genus: Leptospira
Serovar[2]
Leptospira interogans Lepstospira australis Leptospira autumnalis Leptospira ballum Leptospira icterohemorrhagica Leptospira canicola Leptospira grippotyphosa Leptospira pomona

Leptospirosis adalah penyakit akibat bakteri Leptospira sp. yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia atau sebaliknya (zoonosis).^[3] Leptospirosis dikenal juga dengan nama Penyakit Weil, Demam Icterohemorrhage, Penyakit Swineherd's, Demam pesawah (Ricefield fever), Demam Pemotong tebu (Cane-cutter fever), Demam Lumpur, Jaundis berdarah, Penyakit Stuttgart, Demam Canicola ^[4], penyakit kuning non-virus, penyakit air merah pada anak sapi, dan tifus anjing^[3]
Infeksi dalam bentuk subakut tidak begitu memperlihatkan gejala klinis, sedangkan pada infeksi akut ditandai dengan gejala sepsis, radang ginjal interstisial, anemia hemolitik, radang hati dan keguguran. ^[2]. Leptospirosis pada hewan biasanya subklinis ^[5]. Dalam keadaan ini, penderita tidak menunjukkan gejala klinis penyakit ^[5]. Leptospira bertahan dalam waktu yang lama di dalam ginjal hewan sehingga bakteri akan banyak dikeluarkan hewan lewat air kencingnya ^[5]. Leptospirosis pada hewan dapat terjadi berbulan-bulan sedangkan pada manusia hanya bertahan selama 60 hari^[5]. Manusia merupakan induk semang terakhir sehingga penularan antarmanusia jarang terjadi. ^[5].

Sejarah Penyakit

Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1886 oleh Adolf Weil dengan gejala panas tinggi disertai beberapa gejala saraf serta pembesaran hati dan limpa. ^[6] Penyakit dengan gejala tersebut di atas oleh Goldsmith (1887) disebut sebagai Weil's Disease.^[rujukan?] Pada tahun 1915 Inada berhasil membuktikan bahwa "Weil's Disease" disebabkan oleh bakteri Leptospira icterohemorrhagiae. ^[6]

Etiologi

Berbagai serovar Leptospira

Bakteri penyebab Leptosirosis yaitu bakteri Leptospira sp. ^[3][7][5]. Bakteri Leptospira merupakan Spirochaeta aerobik (membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup), motil (dapat bergerak), gram negatif, bentuknya dapat berkerut-kerut, dan terpilin dengan ketat ^[7]. Bakteri Lepstospira berukuran panjang 6-20 µm dan diameter 0,1-0,2 µm^[3]. Sebagai pembanding, ukuran sel darah merah hanya 7 µm ^[7]. Jadi, ukuran bakteri ini relatif kecil dan panjang sehingga sulit terlihat bila menggunakan mikroskop cahaya dan untuk melihat bakteri ini diperlukan mikroskop dengan teknik kontras ^[7]. Bakteri ini dapat bergerak maju dan mundur ^[3].
Leptospira mempunyai ±175 serovar ^[2], bahkan ada yang mengatakan Leptospira memiliki lebih dari 200 serovar ^[7]. Infeksi dapat disebabkan oleh satu atau lebih serovar sekaligus ^[2]. Bila infeksi terjadi, maka pada tubuh penderita dalam waktu 6-12 hari akan terbentuk zat kebal aglutinasi ^[3]. Leptospirosis pada anjing disebabkan oleh infeksi satu atau lebih serovar dari Leptospira interrogans ^[2]. Serovar yang telah diketahui dapat menyerang anjing yaitu L. australis, L. autumnalis, L. ballum, L. batislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. ichterohemorarhagica, L. pomona, dan L. tarassovi ^[2][5]. Pada anjing, telah tersedia vaksin terhadap Leptospira yang mengandung biakan serovar L. canicola dan L. icterohemorrhagica yang telah dimatikan ^[2]. Serovar yang dapat menyerang sapi yaitu L. pamona dan L. gryptosa^[5]. Serovar yang diketahui terdapat pada kucing adalah L. bratislava, L. canicola, L. gryppothyphosa, dan L. pomona ^[2]. Babi dapat terserang L. pamona dan L. interogans, sedangkan tikus dapat terserang L. ballum dan L. ichterohaemorhagicae ^[5].
Bila terkena bahan kimia atau dimakan oleh fagosit, bakteri dapat kolaps menjadi bola berbentuk kubah dan tipis ^[7]. Pada kondisi ini, Leptospira tidak memiliki aktifitas patogenik ^[7]. Leptospira dapat hidup dalam waktu lama di air, tanah yang lembap, tanaman dan lumpur.^[8]

Distribusi Penyakit

Leptospirosis terjadi di seluruh dunia,^{[9] [8]} baik di daerah pedesaan maupun perkotaan, di daerah tropis maupun subtropis ^[9]. Penyakit ini terutama beresiko terhadap orang yang bekerja di luar ruangan bersama hewan, misalnya peternak, petani, penjahit, dokter hewan, dan personel militer ^[9]. Selain itu, Leptospirosis juga beresiko terhadap individu yang terpapar air yang terkontaminasi ^[6][9]. Di daerah endemis, puncak kejadian Leptospirosis terutama terjadi pada saat musim hujan dan banjir.^[9].
Iklim yang sesuai untuk perkembangan Leptospira adalah udara yang hangat, tanah yang basah dan pH alkalis, kondisi ini banyak ditemukan di negara beriklim tropis.^[6] Oleh sebab itu, kasus Leptospirosis 1000 kali lebih banyak ditemukan di negara beriklim tropis dibandingkan dengan negara subtropis dengan risiko penyakit yang lebih berat. ^[10]. Angka kejadian Leptospirosis di negara tropis basah 5-20/100.000 penduduk per tahun ^[11]. Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Oraganization/WHO) mencatat, kasus Leptospirosis di daerah beriklim subtropis diperkirakan berjumlah 0.1-1 per 100.000 orang setiap tahun, sedangkan di daerah beriklim tropis kasus ini meningkat menjadi lebih dari 10 per 100.000 orang setiap tahun.^[9] Pada saat wabah, sebanyak lebih dari 100 orang dari kelompok berisiko tinggi di antara 100.000 orang dapat terinfeksi.^[9]
Di Indonesia, Leptospirosis tersebar antara lain di Provinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur dan Kalimantan Barat ^[12]. Angka kematian Leptospirosis di Indonesia termasuk tinggi, mencapai 2,5-16,45 persen ^[12]. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56 persen ^[12]. Di beberapa publikasi angka kematian dilaporkan antara 3 persen - 54 persen tergantung sistem organ yang terinfeksi ^[13].

Cara Penularan

Urin tikus merupakan sumber penularan Leptospirosis

Leptospirosis merupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui air (water borne disease)^[9][3]. Urin (air kencing) dari individu yang terserang penyakit ini merupakan sumber utama penularan, baik pada manusia maupun pada hewan ^[5]. Kemampuan Leptospira untuk bergerak dengan cepat dalam air menjadi salah satu faktor penentu utama ia dapat menginfeksi induk semang (host) yang baru ^[7]. Hujan deras akan membantu penyebaran penyakit ini, terutama di daerah banjir ^[8]. Gerakan bakteri memang tidak memengaruhi kemampuannya untuk memasuki jaringan tubuh namun mendukung proses invasi dan penyebaran di dalam aliran darah induk semang ^[7].
Di Indonesia, penularan paling sering terjadi melalui tikus pada kondisi banjir ^{[14] [15]}. Keadaan banjir menyebabkan adanya perubahan lingkungan seperti banyaknya genangan air, lingkungan menjadi becek, berlumpur, serta banyak timbunan sampah yang menyebabkan mudahnya bakteri Leptospira berkembang biak ^[15]. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke tubuh manusia melalui permukaan kulit yang terluka, selaput lendir mata dan hidung. ^[14]. Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama Leptospirosis ^[14] karena bertindak sebagai inang alami dan memiliki daya reproduksi tinggi ^[16]. Beberapa hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang Leptospirosis, tetapi potensi menularkan ke manusia tidak sebesar tikus ^[14].
Bentuk penularan Leptospira dapat terjadi secara langsung dari penderita ke penderita dan tidak langsung melalui suatu media ^[3][5]. Penularan langsung terjadi melalui kontak dengan selaput lendir (mukosa) mata (konjungtiva) ^[5], kontak luka di kulit, mulut, cairan urin ^[9], kontak seksual dan cairan abortus (gugur kandungan) ^[3]. Penularan dari manusia ke manusia jarang terjadi ^[9].
Penularan tidak langsung terjadi melalui kontak hewan atau manusia dengan barang-barang yang telah tercemar urin penderita, misalnya alas kandang hewan, tanah, makanan, minuman dan jaringan tubuh^[5]. Kejadian Leptospirosis pada manusia banyak ditemukan pada pekerja pembersih selokan karena selokan banyak tercemar bakteri Leptospira^[5]. Umumnya penularan lewat mulut dan tenggorokan sedikit ditemukan karena bakteri tidak tahan terhadap lingkungan asam ^[5].

Perjalanan Penyakit

Setelah bakteri Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, maka bakteri akan mengalami multiplikasi (perbanyakan) di dalam darah dan jaringan ^[14]. Selanjutnya akan terjadi leptospiremia, yakni penimbunan bakteri Leptospira di dalam darah sehingga bakteri akan menyebar ke berbagai jaringan tubuh terutama ginjal dan hati ^[5].
Di ginjal kuman akan migrasi ke interstitium, tubulus renal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial (radang ginjal interstitial) dan nekrosis tubular (kematian tubuli ginjal) ^[5]. Gagal ginjal biasanya terjadi karena kerusakan tubulus, hipovolemia karena dehidrasi dan peningkatan permeabilitas kapiler ^[14]. Gangguan hati berupa nekrosis sentrilobular dengan proliferasi sel Kupffer ^[14]. Pada konsisi ini akan terjadi perbanyakan sel Kupffer dalam hati ^[5]. Leptospira juga dapat menginvasi otot skeletal menyebabkan edema, vakuolisasi miofibril, dan nekrosis fokal ^[14]. Gangguan sirkulasi mikro muskular dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan kebocoran cairan dan hipovolemia sirkulasi ^[14].
Pada kasus berat akan menyebabkan kerusakan endotelium kapiler dan radang pada pembuluh darah ^[5]. Leptospira juga dapat menginvasi akuos humor mata dan menetap dalam beberapa bulan, sering mengakibatkan uveitis kronis dan berulang ^[14]. Setelah infeksi menyerang seekor hewan, meskipun hewan tersebut telah sembuh, biasaya dalam tubuhnya akan tetap menyimpan bakteri Leptospira di dalam ginjal atau organ reproduksinya untuk dikeluarkan dalam urin selama beberapa bulan bahkan tahun^[5].

Gejala Klinis

Jaundis pada kucing: telinga dan mukosa mata menjadi kuning

Pada hewan

Pada hewan, Leptospirosis kadangkala tidak menunjukkan gejala klinis (bersifat subklinis), dalam arti hewan akan tetap terlihat sehat walaupun sebenarnya dia sudah terserang Leptospirosis ^[5]. Kucing yang terinfeksi biasanya tidak menunjukkan gejala walaupun ia mampu menyebarkan bakteri ini ke lingkungan untuk jangka waktu yang tidak pasti ^[2].
Gejala klinis yang dapat tampak yaitu ikterus atau jaundis, yakni warna kekuningan, karena pecahnya butir darah merah (eritrosit) sehingga ada hemoglobin dalam urin ^[3]. Gejala ini terjadi pada 50 persen kasus, terutama jika penyababnya L. pomona ^[3]. Gejala lain yaitu demam, tidak nafsu makan, depresi, nyeri pada bagian-bagian tubuh ^[3], gagal ginjal, gangguan kesuburan, dan kadang kematian ^[5]. Apabila penyakit ini menyerang ginjal atau hati secara akut maka gejala yang timbul yaitu radang mukosa mata (konjungtivitis), radang hidung (rhinitis), radang tonsil (tonsillitis), batuk dan sesak napas ^[2].
Pada babi muncul gejala kelainan saraf, seperti berjalan kaku dan berputar-putar ^[3]. Pada anjing yang sembuh dari infeksi akut kadangkala tetap mengalami radang ginjal interstitial kronis atau radang hati (hepatitis) kronis ^[2]. Dalam keadaan demikian gejala yang muncul yaitu penimbunan cairan di abdomen (ascites), banyak minum, banyak urinasi, turun berat badan dan gejala saraf^[2]. Pada sapi, infeksi Leptospirosis lebih parah dan lebih banyak terjadi pada pedet dibandingkan sapi dewasa dengan gejala demam, jaundis, anemia, warna telinga maupun hidung yang menjadi hitam, dan kematian (Bovine Leptospirosis).^[17]. Angka kematian (mortalitas) akibat Leptospirosis pada hewan mencapai 5-15 persen, sedangkan angka kesakitannya (morbiditas) mencapai lebih dari 75 persen ^[3].

Pada Manusia

Jaundis: kulit dan mukosa menjadi kuning

Masa inkubasi Leptospirosis pada manusia yaitu 2 - 26 hari ^[14]. Infeksi Leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat bervariasi dan kadang tanpa gejala, sehingga sering terjadi kesalahan diagnosa ^[14]. Infeksi L. interrogans dapat berupa infeksi subklinis yang ditandai dengan flu ringan sampai berat ^[18], Hampir 15-40 persen penderita terpapar infeksi tidak bergejala tetapi serologis positif ^[14]. Sekitar 90 persen penderita jaundis ringan, sedangkan 5-10 persen jaundis berat yang sering dikenal sebagai penyakit Weil ^[14]. Perjalanan penyakit Leptospira terdiri dari 2 fase, yaitu fase septisemik dan fase imun ^[14][5]. Pada periode peralihan fase selama 1-3 hari kondisi penderita membaik ^[14]. Selain itu ada Sindrom Weil yang merupakan bentuk infeksi Leptospirosis yang berat. ^[14]

Fase Septisemik

Fase Septisemik dikenal sebagai fase awal atau fase leptospiremik karena bakteri dapat diisolasi dari darah, cairan serebrospinal dan sebagian besar jaringan tubuh ^[14]. Pada stadium ini, penderita akan mengalami gejala mirip flu selama 4-7 hari, ditandai dengan demam, kedinginan, dan kelemahan otot ^[5]. Gejala lain adalah sakit tenggorokan, batuk, nyeri dada, muntah darah, nyeri kepala, takut cahaya, gangguan mental, radang selaput otak (meningitis), serta pembesaran limpa dan hati ^[14].

Fase Imun

Fase Imun sering disebut fase kedua atau leptospirurik karena sirkulasi antibodi dapat dideteksi dengan isolasi kuman dari urin, dan mungkin tidak dapat didapatkan lagi dari darah atau cairan serebrospinalis ^[14]. Fase ini terjadi pada 0-30 hari akibat respon pertahanan tubuh terhadap infeksi ^[14]. Gejala tergantung organ tubuh yang terganggu seperti selaput otak, hati, mata atau ginjal ^[14].
Jika yang diserang adalah selaput otak, maka akan terjadi depresi, kecemasan, dan sakit kepala ^[5]. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan jaundis, pembesaran hati (hepatomegali), dan tanda koagulopati ^[14]. Gangguan paru-paru berupa batuk, batuk darah, dan sulit bernapas.^[5] Gangguan hematologi berupa peradarahan dan pembesaran limpa (splenomegali). Kelainan jantung ditandai gagal jantung atau perikarditis ^[14]. Meningitis aseptik merupakan manifestasi klinis paling penting pada fase imun ^[14].
Leptospirosis dapat diisolasi dari darah selama 24-48 jam setelah timbul jaundis ^[5]. Pada 30 persen pasien terjadi diare atau kesulitan buang air besar (konstipasi), muntah, lemah, dan kadang-kadang penurunan nafsu makan ^[5]. Kadang-kadang terjadi perdarahan di bawah kelopak mata dan gangguan ginjal pada 50 persen pasien, dan gangguan paru-paru pada 20-70 persen pasien ^[5].
Gejala juga ditentukan oleh serovar yang menginfeksi ^[14]. Sebanyak 83 persen penderita infeksi L. icterohaemorrhagiae mengalami ikterus, dan 30 persen pada L. pomona ^[14]. Infeksi L. grippotyphosa umumnya menyebabkan gangguan sistem pencernaan. Sedangkam L. pomona atau L. canicola sering menyebabkan radang selaput otak (meningitis) ^[14].

Sindrom Weil

Sindrom Weil adalah bentuk Leptospirosis berat ditandai jaundis, disfungsi ginjal, nekrosis hati, disfungsi paru-paru, dan diathesis perdarahan ^[5]. Kondisi ini terjadi pada akhir fase awal dan meningkat pada fase kedua, tetapi bisa memburuk setiap waktu ^[14]. Kriteria penyakit Weil tidak dapat didefinisikan dengan baik. Manifestasi paru meliputi batuk, kesulitan bernapas, nyeri dada, batuk darah, dan gagal napas ^[5]. Disfungsi ginjal dikaitkan dengan timbulnya jaundis 4-9 hari setelah gejala awal ^[14]. Penderita dengan jaundis berat lebih mudah terkena gagal ginjal, perdarahan dan kolap kardiovaskular. Kasus berat dengan gangguan hati dan ginjal mengakibatkan kematian sebesar 20-40 persen yang akan meningkat pada lanjut usia. ^[14]

Diagnosa

Bakteri Leptospira secara mikroskopis pada jaringan ginjal menggunakan metode pewarnaan perak

Untuk mendiagnosa Leptospirosis, maka hal yang perlu diperhatikan adalah riwayat penyakit, gejala klinis dan diagnosa penunjang ^[5][19][14]. Sebagai diagnosa penunjang, antara lain dapat dilakukan pemeriksaan urin dan darah ^[19]. Pemeriksaan urin sangat bermanfaat untuk mendiagnosa Leptospirosis karena bakteri Leptospira terdapat dalam urin sejak awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ketiga ^[19]. Cairan tubuh lainnya yang mengandung Leptospira adalah darah, serebrospinal ^[19] tetapi rentang peluang untuk isolasi bakteri sangat pendek ^[14]. Selain itu dapat dilakukan isolasi bakteri Leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh penderita, misalnya jaringan hati, otot, kulit dan mata. Namun, isolasi Leptospira termasuk sulit dan membutuhkan waktu beberapa bulan ^[14].
Untuk mengukuhkan diagnosa Leptospirosis biasanya dilakukan pemeriksaan serologis ^[19]. Antibodi dapat ditemukan di dalam darah pada hari ke-5-7 sesudah adanya gejala klinis ^[19]. Kultur atau pengamatan bakteri Leptospira di bawah mikroskop berlatar gelap umumnya tidak sensitif ^[19]. Tes serologis untuk mengkonfirmasi infeksi Leptospirosis yaitu Microscopic agglutination test (MAT) ^[5]. Tes ini mengukur kemampuan serum darah pasien untuk mengagglutinasi bakteri Leptospira yang hidup ^[18]. Namun, MAT tidak dapat digunakan secara spesifik pada kasus yang akut, yakni kasus yang terjadi secara cepat dengan gejala klinis yang parah ^[19]. Selain itu, diagnosa juga dapat dilakukan melalui pengamatan bakteri Leptospira pada spesimen organ yang terinfeksi menggunakan imunofloresen ^[19].

Pengobatan dan Pengendalian

Pada Hewan

Hewan, terutama hewan kesayangan, yang terinfeksi parah perlu diberikan perawatan intensif untuk menjamin kesehatan masyarakat dan mengoptimalkan perawatan.^[20] Antibiotik yang dapat diberikan yaitu doksisiklin, enrofloksasin, ciprofloksasin atau kombinasi penisillin-streptomisin.^[20] Selain itu diperlukan terapi suportif dengan pemberian antidiare, antimuntah, dan infus.^[20]
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan vaksin Leptospira.^[20][3] Vaksin Leptospira untuk hewan adalah vaksin inaktif dalam bentuk cair (bakterin) yang sekaligus bertindak sebagai pelarut karena umumnya vaksin Leptospira dikombinasikan dengan vaksin lainnya, misalnya distemper dan hepatitis.^[3] Vaksin Leptospira pada anjing yang beredar di Indonesia terdiri atas dua macam serovar yaitu L. canicola dan L. ichterohemorrhagiae.^[3] Vaksin Leptospira pada anjing diberikan saat anjing berumur 12 minggu dan diulang saat anjing berumur 14-16 minggu.^[20] Sistem kekebalan sesudah vaksinasi bertahan selama 6 bulan, sehingga anjing perlu divaksin lagi setiap enam bulan.^[20]

Pada Manusia

Leptospirosis yang ringan dapat diobati dengan antibiotik doksisiklin, ampisillin, atau amoksisillin. Sedangkan Leptospirosis yang berat dapat diobati dengan penisillin G, ampisillin, amoksisillin dan eritromisin.^[5]
Manusia rawan oleh infeksi semua serovar Leptospira sehingga manusia harus mewaspadai cemaran urin dari semua hewan.^[5] Perilaku hidup sehat dan bersih merupakan cara utama untuk menanggulangi Leptospirosis tanpa biaya.^[3] Manusia yang memelihara hewan kesayangan hendaknya selalu membersihkan diri dengan antiseptik setelah kontak dengan hewan kesayangan, kandang, maupun lingkungan di mana hewan berada.^[5]
Manusia harus mewaspadai tikus sebagai pembawa utama dan alami penyakit ini.^[6] Pemberantasan tikus terkait langsung dengan pemberantasan Leptospirosis.^[15] Selain itu, para peternak babi dihimbau untuk mengandangkan ternaknya jauh dari sumber air.^[3] Feses ternak perlu diarahkan ke suatu sumber khusus sehingga tidak mencemari lingkungan terutama sumber air.^[3]

Penyakit Hansen atau Penyakit Kusta

Penyakit Hansen atau Penyakit Morbus Hansen yang dahulu dikenal sebagai penyakit kusta atau lepra adalah sebuah penyakit infeksi kronis yang sebelumnya, diketahui hanya disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae,^[1] hingga ditemukan bakteri Mycobacterium lepromatosis oleh Universitas Texas pada tahun 2008,^[2] yang menyebabkan endemik sejenis kusta di Meksiko dan Karibia, yang dikenal lebih khusus dengan sebutan diffuse lepromatous leprosy.^[3] Sedangkan bakteri Mycobacterium leprae ditemukan oleh seorang ilmuwan Norwegia bernama Gerhard Henrik Armauer Hansen pada tahun 1873 sebagai patogen yang menyebabkan penyakit yang telah lama dikenal sebagai lepra. Saat ini penyakit lepra lebih disebut sebagai penyakit Hansen, bukan hanya untuk menghargai jerih payah penemunya, melainkan juga karena kata leprosy dan leper mempunyai konotasi yang begitu negatif, sehingga penamaan yang netral lebih diterapkan untuk mengurangi stigma sosial yang tak seharusnya diderita oleh pasien kusta.^[4]
Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas; dan lesi pada kulit adalah tanda yang bisa diamati dari luar.^[5] Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata. Tidak seperti mitos yang beredar di masyarakat, kusta tidak menyebabkan pelepasan anggota tubuh yang begitu mudah, seperti pada penyakit tzaraath.
SEJARAH
Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok kuna, Mesir kuna, dan India.^[6] Pada 1995, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. ^[7] Walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti India dan Vietnam.
Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali.

Ciri-ciri

Lesi kulit pada paha.

Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa.^[8] Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagi menjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler), atau kusta multibasiler (borderline leprosy).
Kusta multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan. Terdapat lesi kulit yang menyerupai kusta tuberkuloid namun jumlahnya lebih banyak dan tak beraturan; bagian yang besar dapat mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan saraf tepi dengan kelemahan dan kehilangan rasa rangsang. Tipe ini tidak stabil dan dapat menjadi seperti kusta lepromatosa atau kusta tuberkuloid.
Kusta tuberkuloid ditandai dengan satu atau lebih hipopigmentasi makula kulit dan bagian yang tidak berasa (anestetik).
Kusta lepormatosa dihubungkan dengan lesi, nodul, plak kulit simetris, dermis kulit yang menipis, dan perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung (kongesti nasal) dan epistaksis (hidung berdarah) namun pendeteksian terhadap kerusakan saraf sering kali terlambat.
Tidak sejalan dengan mitos atau kepercayaan yang ada, penyakit ini tidak menyebabkan pembusukan bagian tubuh. Menurut penelitian yang lama oleh Paul Brand, disebutkan bahwa ketidakberdayaan merasakan rangsang pada anggota gerak sering menyebabkan luka atau lesi. Kini, kusta juga dapat menyebabkan masalah pada penderita AIDS.^[9]

Penyebab

Mycobacterium leprae.

Paket terapi multiobat.

Mycobacterium leprae adalah penyebab dari kusta.^[5] Sebuah bakteri yang tahan asam M. leprae juga merupakan bakteri aerobik, gram positif, berbentuk batang, dan dikelilimgi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies Mycobacterium.^[10] M. leprae belum dapat dikultur pada laboratorium.^[11]

Patofisiologi

Mekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan seperti adanya kontak dekat dan penularan dari udara. ^[12] Selain manusia, hewan yang dapat tekena kusta adalah armadilo, simpanse, dan monyet pemakan kepiting.^[13] Terdapat bukti bahwa tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman M. leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika juga ikut berperan, setelah melalui penelitian dan pengamatan pada kelompok penyakit kusta di keluarga tertentu. Belum diketahui pula mengapa dapat terjadi tipe kusta yang berbeda pada setiap individu. ^[14] Faktor ketidakcukupan gizi juga diduga merupakan faktor penyebab.
Penyakit ini sering dipercaya bahwa penularannya disebabkan oleh kontak antara orang yang terinfeksi dan orang yang sehat.^[15] Dalam penelitian terhadap insidensi, tingkat infeksi untuk kontak lepra lepromatosa beragam dari 6,2 per 1000 per tahun di Cebu, Philipina^[16] hingga 55,8 per 1000 per tahun di India Selatan.^[17]
Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah kulit dan mukosa hidung. Telah dibuktikan bahwa kasus lepromatosa menunjukkan adnaya sejumlah organisme di dermis kulit. Bagaimanapun masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke permukaan kulit. Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahan asam di epitel deskuamosa di kulit, Weddel et al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan bakteri tahan asam di epidermis. ^[18] Dalam penelitian terbaru, Job et al menemukan adanya sejumlah M. leprae yang besar di lapisan keratin superfisial kulit di penderita kusta lepromatosa. Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar keringat. ^[19]
Pentingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh Schäffer pada 1898.^[20] Jumlah dari bakteri dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga 10.000.000 bakteri.^[21] Pedley melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosa memperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung mereka.^[22] Davey dan Rees mengindikasi bahwa sekret hidung dari pasien lepromatosa dapat memproduksi 10.000.000 organisme per hari.^[23]
Pintu masuk dari M. leprae ke tubuh manusia masih menjadi tanda tanya. Saat ini diperkirakan bahwa kulit dan saluran pernapasan atas menjadi gerbang dari masuknya bakteri. Rees dan McDougall telah sukses mencoba penularan kusta melalui aerosol di mencit yang ditekan sistem imunnya. ^[24] Laporan yang berhasil juga dikemukakan dengan pencobaan pada mencit dengan pemaparan bakteri di lubang pernapasan. ^[25] Banyak ilmuwan yang mempercayai bahwa saluran pernapasan adalah rute yang paling dimungkinkan menjadi gerbang masuknya bakteri, walaupun demikian pendapat mengenai kulit belum dapat disingkirkan.
Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Beberapa peneliti berusaha mengukur masa inkubasinya. Masa inkubasi minimum dilaporkan adalah beberapa minggu, berdasarkan adanya kasus kusta pada bayi muda.^[26] Masa inkubasi maksimum dilaporkan selama 30 tahun. Hal ini dilaporan berdasarkan pengamatan pada veteran perang yang pernah terekspos di daerah endemik dan kemudian berpindah ke daerah non-endemik. Secara umum, telah disetujui, bahwa masa inkubasi rata-rata dari kusta adalah 3-5 tahun.

Pengobatan

Sampai pengembangan dapson, rifampin, dan klofazimin pada 1940an, tidak ada pengobatan yang efektif untuk kusta. Namun, dapson hanyalah obat bakterisidal (pembasmi bakteri) yang lemah terhadap M. leprae. Penggunaan tunggal dapson menyebabkan populasi bakteri menjadi kebal. {ada 1960an, dapson tidak digunakan lagi.
Pencarian terhadap obat anti kusta yang lebih baik dari dapson, akhirnya menemukan klofazimin dan rifampisin pada 1960an dan 1970an. ^[27]

Obat terapi multiobat kusta.

Kemudian, Shantaram Yawalkar dan rekannya merumuskan terapi kombinasi dengan rifampisin dan dapson, untuk mengakali kekebalan bakteri.^[28] Terapi multiobat dan kombinasi tiga obat di atas pertama kali direkomendasi oleh Panitia Ahli WHO pada 1981. Cara ini menjadi standar pengobatan multiobat. Tiga obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal untuk mencegah kekebalan atau resistensi bakteri.
Terapi di atas lumayan mahal, maka dari itu cukup sulit untuk masuk ke negara yang endemik. Pada 1985, kusta masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di 122 negara. Pada Pertemuan Kesehatan Dunia (WHA) ke-44 di Jenewa, 1991, menelurkan sebuah resolusi untuk menghapus kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat pada tahun 2000, dan berusaha untuk ditekan menjadi 1 kasus per 100.000. WHO diberikan mandat untuk mengembangkan strategi penghapusan kusta.
Kelompok Kerja WHO melaporkan Kemoterapi Kusta pada 1993 dan merekomendasikan dua tipe terapi multiobat standar.^[29] Yang pertama adalah pengobatan selama 24 bulan untuk kusta lepromatosa dengan rifampisin, klofazimin, dan dapson. Yang kedua adalah pengobatan 6 bulan untuk kusta tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson.
Sejak 1995, WHO memberikan paket obat terapoi kusta secara gratis pada negara endemik, melalui Kementrian Kesehatan. Strategi ini akan bejalan hingga akhir 2010.
Pengobatan multiobat masih efektif dan pasien tidak lagi terinfeksi pada pemakaian bulan pertama.^[6] Cara ini aman dan mudah. jangka waktu pemakaian telah tercantum pada kemasan obat.^[6]

Epidemiologi

Distribusi penyakit kusta dunia pada 2003.

Di seluruh dunia, dua hingga tiga juta orang diperkirakan menderita kusta.^[7] India adalah negara dengan jumlah penderita terbesar, diikuti oleh Brasil dan Myanmar.
Pada 1999, insidensi penyakit kusta du dunia diperkirakan 640.000, pada 2000, 738.284 kasus ditemukan. Pada 1999, 108 kasus terjadi di Amerika Serikat. Pada 2000, WHO membuat daftar 91 negara yang endemik kusta. 70% kasus dunia terdapat di India, Myanmar, dan Nepal. Pada 2002, 763.917 kasus ditemukan di seluruh dunia, dan menurut WHO pada tahun itu, 90% kasus kusta dunia terdapat di Brasil, Madagaskar, Mozambik, Tanzania dan Nepal.

Kelompok berisiko

Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air yang tidak bersih, asupan gizi yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan sistem imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari wanita.

Situasi global

Tabel 1: Prevalensi pada awal 2006, dan tren penemuan kasus baru pada 2001-2005, tidak termasuk di Eropa
Daerah	Prevalensi terdaftar (rate/10,000 pop.)	Kasus baru yang ditemukan pada tahun
	Awal 2006	2001	2002	2003	2004	2005
Afrika	40.830 (0.56)	39.612	48.248	47.006	46.918	42.814
Amerika	32.904 (0.39)	42.830	39.939	52.435	52.662	41.780
Asia Tenggara	133.422 (0.81)	668.658	520.632	405.147	298.603	201.635
Mediterania Timur	4.024 (0.09)	4.758	4.665	3.940	3.392	3.133
Pasifik Barat	8.646 (0.05)	7.404	7.154	6.190	6.216	7.137
Total	219.826	763.262	620.638	514.718	407.791	296.499

Tabel 2: Prevalensi dan Penemuan
Negara	Prevalensi terdaftar (rate/10,000 pop.)			Penemuan kasus baru (rate/100,000 pop.)
	Awal 2004	Awal 2005	Awal 2006	Selama 2003	Selama 2004	Selama 2005
Brasil	79.908 (4.6)	30.693 (1.7)	27.313 (1.5)	49.206 (28.6)	49.384 (26.9)	38.410 (20.6)
Republik Demokratik Kongo	6.891 (1.3)	10.530 (1.9)	9.785 (1.7)	7.165 (13.5)	11.781 (21.1)	10.737 (18.7)
Madagaskar	5.514 (3.4)	4.610 (2.5)	2.094 (1.1)	5.104 (31.1)	3.710 (20.5)	2.709 (14.6)
Mozambik	6.810 (3.4)	4.692 (2.4)	4.889 (2.5)	5.907 (29.4)	4.266 (22.0)	5.371 (27.1)
Nepal	7.549 (3.1)	4.699 (1.8)	4.921 (1.8)	8.046 (32.9)	6.958 (26.2)	6.150 (22.7)
Tanzania	5.420 (1.6)	4.777 (1.3)	4.190 (1.1)	5.279 (15.4)	5.190 (13.8)	4.237 (11.1)
Total	112.092	60.001	53.192	80.707	81.289	67.614